UPPDATERING: Den 8 oktober drog tidskriften Nature Medicine tillbaka uppsatsen som beskrivs i artikeln nedan på grund av avgörande fel i analysen. Felen ogiltigför slutsatsen att de första genredigerade bebisarna kan ha kortare livslängder. Live Science publicerade den ursprungliga artikeln (nedan) den 3 juni.
När en kinesisk forskare tillkännagav förra året att han hade använt CRISPR-teknik för att redigera genomen av tvillingbebisar i ett försök att göra dem resistenta mot HIV-infektion, dekoderades rörelsen som både oetisk och potentiellt skadlig för bebisarna.
Nu understryker en ny studie några av dessa farhågor: Resultaten tyder på att den genetiska mutationen som försöktes hos CRISPR-barn är knuten till en ökad risk för tidig död.
Studien fann specifikt att denna mutation - som är känd som CCR5-delta 32 och som förekommer naturligt i en liten andel människor - är bunden till en 20% ökning av risken för dödsfall före ålder 76.
"Utöver de många etiska frågor som är involverade med CRISPR-barn ... det är fortfarande väldigt farligt att försöka införa mutationer utan att veta full effekt av vad dessa mutationer gör," studerar seniorförfattaren Rasmus Nielsen, professor i integrativ biologi vid University of California , Sa Berkeley i ett uttalande. När det gäller CCR5-delta 32-mutationen "är det förmodligen inte en mutation som de flesta skulle vilja ha. Du är faktiskt i genomsnitt sämre att ha det."
Kortera liv
CCR5 är ett protein som sitter på ytan på vissa immunceller. Det händer bara så att HIV använder detta protein som en port för att komma in i dessa celler. Men cirka 10% av människor av europeisk härkomst har en mutation i CCR5-genen som förändrar detta protein och skyddar mot HIV-infektion.
Den kinesiska forskaren He Jiankui ville införa denna mutation i genomen till tvillingbebarna med hjälp av genredigerings-tekniken CRISPR-Cas9. De tillgängliga bevisen tyder på att han inte kunde exakt replikera den naturliga mutationen, men forskaren introducerade en liknande mutation som effektivt skulle ha samma resultat: ett inaktiverat CCR5-protein.
Vissa tidigare studier har föreslagit att även om CCR5-mutationen skyddar mot HIV, kan den ha ytterligare skadliga effekter, såsom en ökad mottaglighet för dödsfall från influensan.
I den nya studien analyserade forskarna information från mer än 400 000 personer i åldrarna 41 till 78 år i Storbritannien vars hälsoregister och genomiska data ingår i en databas som kallas UK Biobank. Forskarna letade efter personer som var "homozygota" för CCR5-mutationen, vilket innebar att båda personens kopior av CCR5-genen muterades. (En person har två kopior av varje gen.)
Personer med två muterade kopior av CCR5 var 20% mindre benägna att uppnå 76 års ålder jämfört med de som hade en muterad kopia eller inga muterade kopior av denna gen. Dessutom fann forskarna att färre människor än väntat som hade denna mutation registrerades i databasen, vilket tyder på att dessa individer hade dött yngre i högre takt än den allmänna befolkningen, säger forskarna.
Den nya upptäckten "understryker idén att introduktion av nya eller härledda mutationer hos människor med hjälp av CRISPR-teknik, eller andra metoder för genteknik, medför en stor risk, även om mutationerna ger en upplevd fördel", skrev forskarna i sin tidning, publicerad idag (3 juni) i tidskriften Nature Medicine.
"I det här fallet kan kostnaderna för resistens mot HIV öka känsligheten för andra, och kanske vanligare, sjukdomar", avslutade forskarna.
