Din hjärna kan börja åldras i en dramatiskt snabbare takt när du slår 65 - eller det kanske inte, beroende på vilken version av en viss gen du har, antyder en ny studie.
I studien identifierade forskare en gen som verkar kontrollera hastigheten med vilken hjärnan åldras, och de säger att en viss version av den kan erbjuda skydd mot en mängd åldersrelaterade neurologiska sjukdomar, inklusive demens.
Genen, kallad TMEM106B, börjar agera vid cirka 65 års ålder. Strax efter det kommer människor med dåliga kopior av denna gen att ha en hjärna som ser 10 till 12 år äldre än personer i samma ålder som har arbetskopior, säger forskarna .
Upptäckten kan göra det möjligt för läkare att identifiera vilka människor som har en ökad risk för neurologiska sjukdomar genom att ha en felaktig TMEM106B-gen. Det kan också hjälpa till att utveckla läkemedel som riktar sig till denna gen för att främja hälsosammare hjärnåldring, säger forskarna. Studien som beskriver detta arbete visas idag (15 mars) i tidskriften Cell Systems.
Under de senaste åren har forskare identifierat flera gener associerade med Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och andra neurologiska tillstånd.
"Men de generna förklarar bara en liten del av dessa sjukdomar," säger studieledaren Herve Rhinn, biträdande professor i patologi och cellbiologi vid Taub-institutet för Alzheimers sjukdom och den åldrande hjärnan vid Columbia University Medical Center i New York. "Överlägset är den viktigaste riskfaktorn för neurodegenerativ sjukdom åldrande. Något förändras i hjärnan när du åldras som gör dig mer mottaglig för hjärtsjukdom."
De genetiska baserade instruktionerna uttryckta av TMEM106B kan vara det "något", sade Rhinn. Instruktionerna kan antingen skydda mot eller påskynda åldrande ravages.
"Om du tittar på en grupp äldre kommer några att se äldre ut än sina kamrater och andra kommer att se yngre ut," sade Dr. Asa Abeliovich, professor i patologi och neurologi vid Taub-institutet och medförfattare till studien. "Samma skillnader i åldrande kan ses i frontala cortex, hjärnregionen som är ansvarig för högre mentala processer."
Tidigare studier har associerat TMEM106B med en sällsynt form av demens som kallas frontotemporal lobar degeneration. Den nya studien visar emellertid att TMEM106B-genen är bredare förknippad med hjärnåldern och ligger till grund för hur väl seniorer upprätthåller sina kognitiva förmågor, enligt Rhinn och Abeliovich.
För att bestämma vad som kan kontrollera åldrande av hjärnan analyserade de två forskarna genetiska data från mer än 1 200 obduktade mänskliga hjärnor från människor som inte hade diagnostiserats med en neurodegenerativ sjukdom medan de levde. De fokuserade på några hundra gener vars nivåer av uttryck tidigare visat sig antingen öka eller minska med åldrande. Från denna information sammanställde de ett diagram över vad de kallade "differentiell åldrande" som anger skillnaden mellan någons sanna eller kronologiska hjärnålder jämfört med en uppenbar hjärnålder.
En gen, TMEM106B, kom ut ur uppgifterna som en genetisk drivkraft för differentiell åldrande. TMEM106B verkar kontrollera inflammation och neuronal förlust i hjärnan. Det finns två former av genen, eller alleler: En form är associerad med en ökad hastighet, eller risk, för hjärnåldring, och den andra allelen är skyddande och tros förhindra en sådan acceleration av åldrandet.
Alla har två kopior av genen, och i den allmänna befolkningen har cirka 30 procent av människor två riskalleler; cirka 50 har en riskallel och en skyddande allel; och 20 procent har två skyddande alleler, sade Rhinn.
"Från vad vi kunde se är effekten av riskallelen additiv, i den meningen att hjärnan hos äldre människor med två kopior av riskallelen" ser ut "fem år äldre än hos personer med bara en kopia av riskallelen, och själva "ser" ut fem år äldre än människor utan riskallel, "sa Rhinn till Live Science. "Det är verkligen en av våra hypoteser att TMEM106B reglerar systematisk respons på åldersassocierade stressfaktorer i människors hjärna."
I samma studie tittade Rhinn och Abeliovich också på hjärnorna hos människor som hade drabbats av Alzheimers sjukdom och / eller Huntingtons sjukdom under sina liv, och de observerade samma effekt som TMEM106B på hjärnåldring hos dessa människor.
"TMEM106B börjar utöva sin effekt när människor når 65 års ålder", sade Abeliovich. "Fram till dess är alla i samma båt, och sedan finns det en ännu fastställd stress som startar. Om du har två bra kopior av genen, svarar du bra på den stressen. Om du har två dåliga kopior, din hjärna åldras snabbt. "
TMEM106B kan vara ett attraktivt mål för forskare som hoppas kunna skapa behandlingar som kan bromsa åldrandet av hjärnan, även om det skulle ta många år att utveckla sådana behandlingar, säger forskarna.
