Ett vanligtvis ofarligt virus kan spela en roll i att utlösa celiaki, föreslår en ny studie på möss.
Forskarna fann att bland möss som var genetiskt konstruerade som var disponerade för celiaki, de som var infekterade med ett virus som kallas reovirus mer sannolikt hade ett immunsvar mot gluten än möss som inte infekterats med ett reovirus. Detta immunsvar liknar det som ses hos personer med tillståndet.
Även om mänskliga infektioner med reovirus är vanliga, orsakar inte virusen symtom hos människor. Men studien fann också att patienter med celiaki hade högre nivåer av antikroppar mot reovirus jämfört med människor utan tillstånd.
Resultaten tyder på att reovirusinfektion kan lämna ett "permanent märke" på immunsystemet som sätter kroppen för att utveckla celiaki, säger forskarna.
"Ett virus som inte är kliniskt symtomatiskt kan fortfarande göra dåliga saker mot immunsystemet och sätta scenen för en autoimmun störning," såsom celiaki, studerar medförfattare Dr. Bana Jabri, forskningsdirektör vid University of Chicago Celiac Disease Center, sade i ett uttalande.
Forskarna fann också att personer med celiaki som hade höga nivåer av reovirusantikroppar också hade ökat uttryck för en gen som kodar ett protein som heter IRF1. I musstudierna såg forskarna att IRF1 spelade en roll för att utveckla glutenintolerans efter reovirusinfektion.
Men forskarna noterade att endast en viss stam av reovirus, kallad T1L, utlöste immunresponserna som ses i studien. Det är inte klart om andra typer av reovirus har samma effekt, sade de. Den andra stammen de testade, kallad T3D, skiljer sig genetiskt från T1L och utlöste inte immunsvaret.
Dessutom skulle andra faktorer förutom reovirusinfektion, såsom en persons gener och deras allmänna hälsa, troligtvis spela en roll i huruvida viruset utlöser celiaki, säger forskarna.
Celiaki är en autoimmun störning där människors immunsystem reagerar onormalt på proteingluten, som finns i vete, råg och knappt, och denna reaktion skadar tunntarmsens foder. Tillståndet drabbar cirka 1 av 100 personer i USA.
Tidigare studier har föreslagit en koppling mellan infektioner med vissa virus, inklusive hepatit C-virus, och rotavirus (ett virus i samma familj som reovirus) och utvecklingen av celiaki. Emellertid saknas bevis som visar exakt hur något virus kan utlösa sjukdomen.
Studien visade att T1L agerade på två sätt: Det dämpade bildandet av vissa typer av "reglerande" immunceller som vanligtvis tillåter kroppen att veta att den inte bör attackera vissa ämnen. Och det främjade också ett inflammatoriskt svar på gluten.
Forskarna noterade att även om deras studie visade att reovirusinfektion ledde till en immunreaktion mot gluten, skulle denna reaktion ensam inte skada tunntarmen. Det finns fler steg som måste ske innan kroppen får skada på tunntarmen, och studien tittade inte på dessa steg.
Fler studier behövs också för att avgöra om tidpunkten för en reovirusinfektion med avseende på initiering av gluten i kosten spelar en roll i utvecklingen av celiaki, Dr. Elena F. Verdu, och Alberto Caminero, McMaster University, Hamilton, Kanada, skrev i en kommentar åtföljde studien.
Studien och kommentarerna publiceras idag (6 april) i tidskriften Science.
