Alzheimers sjukdom kan attackera hjärncellerna som är ansvariga för att hålla människor vakna, vilket resulterar i tupplur om dagen, enligt en ny studie.
Överdriven tupplur om dagen kan således betraktas som ett tidigt symptom på Alzheimers sjukdom, enligt ett uttalande från University of California, San Francisco (UCSF).
Vissa tidigare studier antydde att sådan sömnighet hos patienter med Alzheimers resultat direkt från dålig nattesömn på grund av sjukdomen, medan andra har föreslagit att sömnproblem kan få sjukdomen att utvecklas. Den nya studien antyder en mer direkt biologisk väg mellan Alzheimers sjukdom och sömnighet på dagen.
I den aktuella studien studerade forskare hjärnorna hos 13 personer som hade haft Alzheimers och dog, liksom hjärnorna från sju personer som inte hade haft sjukdomen. Forskarna undersökte specifikt tre delar av hjärnan som är involverade i att hålla oss vakna: locus coeruleus, det laterala hypotalamiska området och den tuberomammillära kärnan. Dessa tre delar av hjärnan arbetar tillsammans i ett nätverk för att hålla oss vakna under dagen.
Forskarna jämförde antalet nervceller eller hjärnceller i dessa regioner i friska och sjuka hjärnor. De mätte också nivån på ett tydligt tecken på Alzheimers: tau-proteiner. Dessa proteiner byggs upp i hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdomar och tros sakta förstöra hjärnceller och kopplingarna mellan dem.
Hjärnorna från patienter som hade Alzheimers i denna studie hade betydande nivåer av tau-trasslar i dessa tre hjärnregioner, jämfört med hjärnorna från personer utan sjukdomen. I dessa tre hjärnregioner hade människor med Alzheimers förlorat upp till 75% av sina nervceller.
"Det är anmärkningsvärt eftersom det inte bara är en enda hjärnkärna som degenererar, utan hela vakenhetsfrämjande nätverk," säger huvudförfattaren Jun Oh, en forskningsassistent vid UCSF, i uttalandet. "Detta betyder att hjärnan inte har något sätt att kompensera, eftersom alla dessa funktionellt relaterade celltyper förstörs samtidigt."
Forskarna jämförde också hjärnorna från människor med Alzheimers med vävnadsprover från sju personer som hade två andra former av demens orsakade av ansamlingen av tau: progressiv supranukleär pares och kortikobasal sjukdom. Resultaten visade att trots hjärnans uppbyggnad visade dessa hjärnor inte skador på nervcellerna som främjar vakenheten.
"Det verkar som om det vakenhetsfrämjande nätverket är särskilt utsatt för Alzheimers sjukdom," sade Oh i uttalandet. "Att förstå varför detta är fallet är något vi måste följa upp i framtida forskning."
Även om amyloidproteiner och plack som de bildar har varit det viktigaste målet i flera kliniska prövningar av potentiella Alzheimers behandlingar, tyder ökande bevis på att tauproteiner spelar en mer direkt roll för att främja symtomen på sjukdomen, enligt uttalandet.
De nya resultaten tyder på att "vi måste vara mycket mer inriktade på att förstå de tidiga stadierna av tauansamling i dessa hjärnområden i vår pågående sökning efter Alzheimers behandlingar", säger seniorförfattaren Dr. Lea Grinberg, docent i neurologi och patologi vid UCSF Memory and Aging Center, sade i uttalandet.
Resultaten publicerades på måndag (12 augusti) i Alzheimers & Dementia: The Journal of the Alzheimers Association.
