Ibland är det enda som håller vår förnuft tillsammans på en stressig dag en sträng av fettiga och sockerliga mellanmål, även komfortmat.
Men en ny studie, utförd på möss, ger mer bevis på att stressätande - särskilt av högkalorimat - leder till mer viktökning än att äta medan, ja, inte stressat. Kronisk stress aktiverar en nyckelmekanism i hjärnan som ber möss att fortsätta äta, rapporterade en grupp forskare idag (25 april) i tidskriften Cell Metabolism.
Teamet analyserade beteende och viktökning hos en grupp möss. Forskare betonade kroniskt några av mössen genom att isolera dem från andra möss och ersätta sina sängkläder med ett tunt lager vatten. De andra mössen placerades i typiska, ostressiva livsvillkor. Forskarna matade några av mössen i varje grupp chow och andra en fettsnål diet.
Efter två veckor fann utredarna att de stressade mössna som åt den friska chowen inte visade någon skillnad i kroppsvikt jämfört med ostörda möss. Men de stressade möss som åt högkalorimat fick mer vikt än de ostressade möss som åt samma kalorimat. Forskare fann att denna skillnad delvis berodde på att de stressade möss åt mycket mer än deras kyla motsvarigheter.
Efterforskarna tittade sedan in i mösshjärnorna för att försöka ta reda på orsakerna till dessa skillnader.
Hypothalamus, ett litet område i hjärnans centrum (både hos möss och människor), styr aptit och hunger, medan den närliggande amygdala kontrollerar känslomässiga svar, såsom ångest och stress, enligt ett uttalande.
Både amygdala och hypothalamus producerar en molekyl som kallas neuropeptid Y (NPY) som svar på stress. I hypotalamus är denna molekyl känd för att stimulera matintag.
Denna effekt av NPY kan innebära en interaktion med insulin. Det visar sig att dessa NPY-molekyler har dockningsstationer för det hormonet, som kroppen använder för att kontrollera hur mycket matmöss (och människor) äter.
Insulinnivåerna ökar något direkt efter en måltid för att hjälpa kroppen att ta upp glukos från blodet och signalera till hypotalamus att sluta äta, enligt uttalandet. Studien visade att kronisk stress resulterade i något förhöjda insulinnivåer i mössen. Men i stressade möss som var på en kalorifattig diet, var insulinnivåerna tio gånger högre än i stressfria möss som åt chow.
Denna höga nivå av insulin som cirkulerade runt amygdalaen orsakade att hjärnceller blev desensibiliserade för hormonet. Detta i sin tur ökade produktionen av NPY och främjade ätandet, samtidigt som kroppens förmåga att bränna energi minskade, enligt uttalandet.
Det är oklart varför hjärnan har en sådan mekanism, men en "brist på mat och svält är stressande, så att äta högre mängder under dessa förhållanden kan vara en överlevnadsfördel", sa äldre författare Herbert Herzog, chef för laboratoriet för ätstörningar vid Garvan Institute of Medical Research.
Även om denna studie genomfördes på möss, eftersom möss och människor använder samma NPY-system för att reglera dessa processer, är situationen "mycket troligtvis densamma hos människor", sa Herzog till Live Science. Forskarna hoppas nu kunna titta på denna väg mer detaljerat och söka efter eventuella steg eller molekyler längs vägen som kan riktas mot fetmainsatser.
