Tycker du om att drömma? Två viktiga gener kan vara att tacka. En ny studie på möss finner att dessa "drömgener" är viktiga för den fasen av sömn som ger människor bizarrovärldsvisioner om att ta matematiska tester i gymnasiet nakna, tappa tänder och sväva i luften.
Utan generna, kallad Chrm 1 och Chrm 3, skulle däggdjur inte uppleva snabb ögonrörelse (REM) sömn, under vilken hjärnan är lika aktiv som den är under vakenhet men kroppen är förlamad. Upptäckten är viktig, enligt forskare, eftersom dålig sömn och psykiatriska störningar är kopplade. Så att förstå den grundläggande kontrollen av sömn i hjärnan kan förfina farmaceutiska behandlingar för både sömn och psykiatriska problem, säger studieledaren Hiroki Ueda från Riken, ett japanskt forskningsinstitut.
"Lång sömn är avgörande för människans livskvalitet, medan viss sömnförsämring kan leda till olika svåra konsekvenser," sa Ueda till Live Science i ett e-postmeddelande. Men "molekylära maskiner återstår till stor del att avslöja, vilket hindrar utvecklingen av behandlingar för sömnsrelaterade sjukdomar."
Konstig cykel
Under en given natt cyklar människor genom sömn utan REM och REM, som definieras av olika mönster av hjärnaktivitet. Ingen vet det exakta skälet till dessa olika sömnfaser, men problem med REM-sömn har kopplats till demens, Parkinsons sjukdom och andra neurologiska störningar. Och dålig sömn i allmänhet är kopplad till en ökad risk för självmord.
Det är därför Ueda och hans kollegor är intresserade av att förstå grunderna i hur sömn fungerar. Forskare har redan upptäckt att övergången från sömn utan REM till REM involverar en neurotransmitter som kallas acetylkolin. Men det finns 16 typer av cellreceptorer i hjärnan som acetylkolin kan binda till, och det var långt ifrån tydligt vilka som var viktiga för REM-sömn och vilka var överflödiga.
För att ta reda på det använde forskarna CRISPR-teknik för att slå ut generna för dessa acetylkolinreceptorer, en efter en, i möss. CRISPR använder en genetisk sekvens för att leda ett enzym till den önskade delen av DNA, där enzymet sedan snäpper sekvensen och förhindrar att genen uttrycks.
Förlorar sömn
Studien visade omedelbart att en familj av acetylkolinreceptorer, den nikotiniska typen, inte hade mycket att göra med sömn. Möss som berövats dessa receptorer sov mer eller mindre som möss som hade dem.
Den andra familjen, muskarinacetylkolinreceptorer, visade sig vara mycket mer intressant. Specifikt förlorade förlusten av två receptorer som kallas Chrm1 och Chrm3 sömn med nära 3 timmar om dagen. Att förlora endera av de två receptorerna reducerade och fragmenterade REM-sömn specifikt, samtidigt som den inte-REM-sömnen minskade. Och möss med ingen av receptorerna upplevde i grunden inte REM-sömn alls.
Konstigt nog överlevde de REM-fria möss utan detta drömska sömntillstånd, trots hypoteser om att REM-sömn är nödvändig för att överleva. Det är en intressant väg för vidare forskning, sa Ueda, men det kan vara en oavsiktlig biverkning av att arbeta med labbdjur i en konstgjord miljö.
"Muterade möss kan överleva i laboratorietillstånd med mycket mat och utan något", sa Ueda till Live Science. "I en vild miljö skulle dessa gener vara viktiga för organismernas överlevnad."
Att förstå de specifika receptorerna som kontrollerar sömnen kan informera om nya behandlingar för psykiatriska störningar som depression och posttraumatisk stressstörning, vilket ofta präglas av livliga mardrömmar, sade Ueda. Forskarna fann subtila skillnader i hur Chrm1 och Chrm 3 fungerar, tillade han, så teamet är intresserat av att titta närmare på vad som händer när dessa receptorer utlöses. Och eftersom forskningen gjordes på möss krävs mer arbete för att studera hur dessa gener fungerar hos människor.
"Denna undersökning kan hjälpa molekylärt att definiera REM-sömn och kan avslöja de fysiologiska rollerna för REM-sömn i dess nära besläktade högre kognitiva funktioner, till exempel lärande och minne," sade Ueda.
